Aktywność cyklu glutationowego i poziomy nukleotydów pirydyny w indukowanym przez utleniacz uszkodzeniu komórek.

Ekspozycja komórek docelowych na bolus wywoływanej przez H2O2 lizy komórek po utajonym okresie kilku godzin, czemu zapobiegano tylko wtedy, gdy H2O2 usunięto w ciągu pierwszych 30 minut urazu przez dodanie katalazy. Wskazuje to, że mają miejsce wczesne procesy metaboliczne, które są ważne dla losów komórki wystawionej na działanie utleniaczy. W tym badaniu opisano dwa wczesne i niezależne zdarzenia wywołane przez H2O2 w makrofagowych komórkach nowotworowych P388D1: aktywacja cyklu glutationowego i wyczerpanie komórkowego NAD. Cykl glutationowy i bocznikowanie monofosforanem heksozy (HMPS) aktywowano w ciągu sekund po dodaniu H2O2. Wysoka aktywność HMPS utrzymywała glutation, który został w znacznym stopniu zredukowany. Jednakże, gdy aktywność HMPS była zahamowana – przez zubożenie glukozy lub przez inkubację w temperaturze 4 ° C – glutation pozostawał w stanie utlenionym. Całkowite poziomy nukleotydów pirydyny zmniejszono, gdy komórki eksponowano na H2O2, a produkt rozkładu, nikotynamid, odzyskano w środowisku zewnątrzkomórkowym. Wewnątrzkomórkowe poziomy NAD spadły o 80% w ciągu 20 minut od ekspozycji komórek na H2O2. Utratę NADP (H) i stymulację HMPS można było zapobiec, gdy cykl glutationowy był hamowany albo przez blokowanie syntezy glutationu z butioniną sulfoksyiminy (BSO), albo przez hamowanie reduktazy glutationu z (1,3-bis) 2 chloretylo-1 nitrozomocznik. Utrata NAD rozwinęła się niezależnie od cyklu glutationowego i aktywności HMPS, jak również w komórkach traktowanych BSO.
[przypisy: dyżury aptek poznań, przedszkole nr 17, apteka suwałki dyżur ]