Blokowanie prostaglandyny E tworzenia kolonii limfocytów T: możliwy mechanizm modulacji monocytów ekspansji klonalnej.

Badano prostaglandynę i modulację monocytów komórki limfocytów T zdolnych do ekspansji klonalnej. Krążące komórki jednojądrzaste człowieka wyizolowano przez odwirowanie w gęstości. Po 24 godzinach hodowli z obecną fitohemaglutyniną, komórki zmieszano z 0,3% agarem i nałożono na 0,5% warstwę agarową, która zawierała pożywkę i fitohemaglutyninę. W dniu 6 zliczono kolonie, które zawierały więcej niż 50 komórek. Te kolonie reprezentowały klonalną proliferację prekursora limfocytów T odpowiadającego na fitohemaglutyninę. Ta komórka odpowiadająca stanowiła mniej niż 0,3% początkowej populacji komórek. Kolonie składały się z komórek, które po wyizolowaniu tworzyły rozety E. Można wykazać, że te komórki kolonii mają funkcję pomocniczą lub supresorową, mierzone na podstawie ich zdolności do promowania lub hamowania syntezy immunoglobulin. Według tych ostatnich kryteriów komórki kolonii uważano za dojrzałe limfocyty T. Dodanie prostaglandyny E do hodowli wykazało liniowe, r = 0,82, zależne od dawki hamowanie tworzenia kolonii z 50% punktu hamowania (I50) = 0,18 mu. Niska liczba normalnych monocytów po dodaniu do hodowli naśladowała działanie syntetycznej prostaglandyny E2. Wysoce istotną korelację można było wykazać dla endogennych poziomów prostaglandyny E i liczby kolonii. Wydaje się, że monocyty poprzez ich syntezę prostaglandyny E2 mogą ograniczać klonalną ekspansję prekursora krążącej limfocytu T.
[przypisy: dyżury aptek rybnik, apteka opole dyżur, dyżury aptek wrocław ]