Funkcję płucnych receptorów muskarynowych M2 u świnek morskich prowokowanych antygenem przywracają heparyna i poli-L-glutaminian.

Wpływ heparyny i poli-L-glutaminianu na funkcję hamujących autoreceptorów muskarynowych M2 na nerwy przywspółczulne w płucach badano na świnkach morskich prowokowanych antygenem. Po prowokacji antygenem zmniejsza się funkcja receptora M2, zwiększając w ten sposób uwalnianie acetylocholiny z nerwu błędnego i nasilając skurcz oskrzeli wywołany przez wagę. Świnki morskie zostały znieczulone, poddane tracheostomii, wagomizowane, sparaliżowane i wentylowane. Elektryczna stymulacja vagiego spowodowała skurcz oskrzeli i bradykardię. W grupie kontrolnej, pilokarpina osłabiała wywołane przez układ nerwowy skurcz oskrzeli, stymulując neuronowe receptory muskarynowe M2. Odwrotnie, blokowanie tych autoreceptorów za pomocą gallaminy nasilało skurcz oskrzeli wywołany vagally. U zwierząt poddanych prowokacji działanie obu leków było znacznie zmniejszone, co potwierdza dysfunkcje receptora M2. 20 min po heparynie lub poli-L-glutamacie, przywrócono działanie zarówno pilokarpiny, jak i gallaminy na zwężenie oskrzeli wywołane wagą, co pokazuje powrót funkcji receptora M2. Ani heparyna, ani poli-L-glutaminian nie wpłynęły na odpowiedź wywołaną nerwowo u zwierząt kontrolnych. Tak więc indukowana antygenem dysfunkcja receptorów M2 może zostać odwrócona przez polianionowe polisacharydy (heparyna) lub polianionowe peptydy (poli-L-glutaminian). Sugeruje to, że substancja polikationowa, taka jak zasadowe białko zasadowe eozynofilów, białko kationowe lub peroksydaza, może być odpowiedzialna za indukowaną antygenem dysfunkcję receptora M2 płuc.
[hasła pokrewne: apteka olkusz dyżur, apteka poznań dyżur, apteka mielec dyżur ]