Hiperpolaryzacja zależna od śródbłonka wywołana przez bradykininę w ludzkich tętnicach wieńcowych.

Celem niniejszego badania było ustalenie, czy bradykinina wywołuje zależną od śródbłonka hiperpolaryzację mięśni gładkich naczyń w ludzkich tętnicach wieńcowych, a jeśli tak, to zdefiniowanie wkładu tej hiperpolaryzacji w relaksację zależną od śródbłonka. Potencjał błonowy komórek mięśni gładkich tętnic (zmierzony za pomocą szklanych mikroelektrod) i zmiany siły izometrycznej zarejestrowano w tkankach od sześciu pacjentów poddawanych przeszczepowi serca. W obecności indometacyny i NG-nitro-L-argininy (NLA) potencjał błonowy wynosił odpowiednio -44,3 +/- 0,6 i -44,9 +/- 0,6 mV, odpowiednio w preparatach zi bez śródbłonka, i nie był pod wpływem leczenie peryndoprylatem, inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę. W obecności zarówno indometacyny, jak i NLA, bradykinina wywoływała przemijające i zależne od stężenia hiperpolaryzacje tylko w tkankach ze śródbłonkiem, które były wzmacniane przez peryndoprylat i naśladowane przez jonofor wapnia A23187. Glibenklamid nie hamował hiperpolaryzacji błony w przypadku bradykininy. W pierścieniach skurczonych prostaglandyną F2 alfa łączna ilość bradykininy powodowała relaksację zależną od stężenia podczas skurczów wywołanych przez prostaglandynę F2 alfa, która nie została zniesiona przez NLA i indometacynę. Obecne wyniki wskazują na występowanie hiperpolaryzacji zależnej od śródbłonka i jej wpływu na relaksację zależną od śródbłonka w tętnicy wieńcowej człowieka.
[patrz też: apteka dyżur wrocław, apteka skoczów dyżur, dyżury aptek poznań ]