Hodowane fibroblasty płuc izolowane od pacjentów z idiopatycznym włóknieniem płuc mają zmniejszoną zdolność do syntezy prostaglandyny E2 i ekspresji cyklooksygenazy-2.

Prostaglandyna E2 (PGE2) hamuje proliferację fibroblastów i syntezę kolagenu. W tym badaniu porównywano fibroblasty płuc izolowane od pacjentów z idiopatycznym włóknieniem płuc (F-IPF) oraz od pacjentów poddawanych operacjom chirurgii resekcyjnej w kierunku raka płuc (F-nl) pod względem ich zdolności do syntezy PGE2 i ich ekspresji i regulacji cyklooksygenazy ( COX). Podstawowa aktywność COX, oceniana przez ilościowe oznaczanie immunoreaktywnego PGE2 zsyntetyzowanego z kwasu arachidonowego, była dwukrotnie mniejsza (P <0,05) w F-IPF niż F-nl. W F-nl inkubacja z agonistami PMA, LPS lub IL-1 zwiększała aktywność COX i ekspresję białka indukowalnej formy COX, COX-2, a te odpowiedzi były hamowane przez koinkubację z deksametazonem. Przeciwnie, F-IPF nie wykazał wzrostu ekspresji białka COX-2 lub aktywności COX w odpowiedzi na tych agonistów. W warunkach maksymalnej indukcji aktywność COX w F-IPF była sześciokrotnie mniejsza niż w F-nl (P <0,05). Nasze dane wskazują, że F-IPF ma uderzającą wadę w zdolności syntezy cząsteczki przeciwzapalnej i antyfibrynkowej PGE2, prawdopodobnie ze względu na zmniejszoną indukcję białka COX-2. To zmniejszenie endogennej zdolności F-IPF do obniżania ich funkcji poprzez PGE2 może przyczyniać się do odpowiedzi zapalnej i fibrynogennej w IPF. Ponadto uważamy, że stanowi to pierwszy opis defektu w ekspresji COX-2 w związku z chorobą człowieka [podobne: apteka skoczów dyżur, dyżury aptek śrem, apteka głogów dyżur ]