Odzyskiwanie metabolizmu energii w mózgu szczura po niedotlenieniu tlenku węgla.

Tlenek węgla (CO) może hamować mitochondrialny transport elektronów w mózgu i zwiększać toksyczne działanie gazu. Tę hipotezę badano u znieczulonych szczurów podczas ekspozycji na CO i regeneracji w stężeniach O2 w normobarycznych lub hiperbarycznych. Podczas ekspozycji i regeneracji zmierzono poziom oksydacji oksydazy cytochromowej c cytokomórkowej za pomocą spektroskopii różnicowej i metabolitów biochemicznych, o których wiadomo, że odzwierciedlają dostarczanie energii tlenowej w mózgu. Ekspozycja na CO (HbCO = 71 +/- 1%) znacznie obniżyła ciśnienie krwi i poziom utleniania cytochromu. ATP mózgu utrzymywało się podczas wzrostu mleczanu / pirogronianu, glukozy i bursztynianu, a fosfokreatyna (PCr) spadła w stosunku do kontroli (P mniej niż 0,05). Wewnątrzkomórkowe pH (pHi) obliczone z równowagi PCr również zmniejszyło się podczas ekspozycji. Podczas odzyskiwania HbCO spadał szybciej w warunkach hiperbarycznych niż normobarycznych O2, ale powrócił do 10% lub mniej w obu grupach po 45 minutach. Stan utleniania cytochromu poprawił się do 80% kontroli po 90 minutach przy normobarycznym O2, ale odzyskano całkowicie po hiperbarycznym O2 (P poniżej 0,05). W normobarycznym O2, PCr i pHi nadal spadały przez 45 min po ekspozycji na CO i nie odzyskały całkowicie przez 90 minut. PCr i pHi u zwierząt po hiperbarycznym O2 uległy poprawie w ciągu 45 minut, ale także pozostały poniżej kontroli po 90 minutach. Dane te wskazują, że wychwyt wewnątrzkomórkowy CO może zaburzać metabolizm energii mózgowej pomimo eliminacji HbCO z krwi.
[przypisy: przedszkole gdańsk, dyżury aptek rybnik, dyżury aptek poznań ]