Przegrupowanie genu beta receptora beta komórek T dzielone przez mysie linie komórek T pochodzące z miejsca autoimmunologicznego stanu zapalnego.

Postępy w naszej wiedzy na temat struktury i biologii molekularnej receptora antygenów limfocytów T umożliwiły teraz badanie ludzkich chorób autoimmunologicznych za pomocą nowych metod. Jednym z takich podejść jest klonowanie komórek T z miejsc patologii autoimmunologicznej, a następnie identyfikacja przypuszczalnej, powiązanej z chorobą oligoklonalności komórek T, na poziomie przegrupowań receptorów komórek T. Przetestowaliśmy teraz wykonalność tego podejścia w zwierzęcym modelu autoimmunizacji, mysiego eksperymentalnego alergicznego zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego (EAE). Rdzeniowe linie komórkowe i subliny pochodzące z rdzenia kręgowego, samo (mysich) białek mieliny z zasadowym białkiem mielinowym (MBP) analizowano na poziomie ich przegrupowań w łańcuchu beta receptora przy użyciu Southern blot. Obecnie donosimy, że linie komórkowe T-zależne od MBP i subliny pochodzące z rdzeni kręgowych czterech z pięciu myszy SJL / J z EAE mają podział 14,5-kb przegrupowanego beta-receptora beta-komórkowego na prążki Southern. Linia komórek T pochodzących od rdzenia kręgowego, która była reaktywna wobec oczyszczonej proteiny pochodnej tuberkuliny (PPD), kilku linii komórek T pochodzących od komórek limfatycznych i komórek reaktywnych wobec PPD, jak również jednej linii komórek T pochodzących od rdzenia kręgowego reagującego na MBP nie podzielił tego 14.5-kb przestawionego zespołu beta 1. Wyniki te sugerują, że analiza receptorów antygenów używanych przez komórki T klonowane z miejsc zapalenia może być użytecznym wstępnym podejściem do identyfikacji patogenetycznie istotnych komórek T w badaniu niektórych ludzkich chorób autoimmunologicznych.
[hasła pokrewne: apteka opole dyżur, apteka mielec dyżur, apteka olkusz dyżur ]