Rola interleukiny-10 w dysfunkcji komórek pomocniczych T u bezobjawowych osób zakażonych ludzkim wirusem niedoboru odporności.

Utrata czynności limfocytów T (TH) u bezobjawowych osobników zakażonych HIV typu występuje przed spadkiem limfocytów T CD4 +. Co najmniej część utraty funkcji TH wynika ze zmian w profilach immunoregulacyjnych cytokin. Aby zbadać rolę IL-10 w takim rozregulowaniu, zbadaliśmy, czy: (a) ekspresja specyficznego dla IL-10 mRNA będzie podwyższona w PBMC od osób bezobjawowych, zakażonych wirusem HIV (HIV +); (b) PBMC od tych samych osób wytwarzałoby zwiększone poziomy IL-10 po stymulacji in vitro za pomocą fitohemaglutyniny; i (c) wadliwa specyficzna względem antygenu funkcja TH mogłaby zostać przywrócona przez przeciwciało anty-IL-10. Zaobserwowaliśmy, że specyficzny wobec IL-10 mRNA był nieznacznie zwiększony w górę, a zwiększone poziomy IL-10 były wytwarzane przez PBMC od osób HIV + w porównaniu z PBMC od niezakażonych osobników. Osoby, których funkcja TH była bardziej upośledzona, wytworzyły wyższe poziomy IL-10. Dodatkowo, wadliwa specyficzna względem antygenu funkcja TH in vitro może zostać odwrócona przez przeciwciało anty-IL-10, w tym odpowiedź na syntetyczne peptydy HIV. Ponadto, specyficzne antygenowo odpowiedzi TH nie zakażonych HIV PBMC można zmniejszyć za pomocą IL-10, procesu odwróconego przez anty-IL-10. Wyniki te potwierdzają, że wczesna utrata funkcji TH u osób HIV + jest częściowo spowodowana wywołaną przez cytokiny dysregulacją immunologiczną i popiera hipotezę przejścia z przeważającego stanu typu do dominującego stanu typu 2 w zakażeniu HIV.
[podobne: apteka olkusz dyżur, przedszkole nr 17, apteka poznań dyżur ]