Koszty i opłaty związane z trzema alternatywnymi technikami histerektomii ad 5

Najczęstszą procedurą wtórną wykonywaną w połączeniu z laparoskopową histerektomią pochwową i histerektomią brzuszną było wycięcie sutków, owoforektomia lub oba, z lub bez adhezytyzacji. Najczęstszym zabiegiem wtórnym wykonywanym w połączeniu z histerektomią pochwy była naprawa wypadania pochwy lub leczenie chirurgiczne z powodu nietrzymania moczu. Wyniki chirurgiczne
Powikłania śródoperacyjne wystąpiły u 6 procent pacjentów poddanych laparoskopowej histerektomii pochwy, 2 procent u kobiet poddanych histerektomii pochwy i 4 procent u kobiet poddanych histerektomii brzusznej (P = 0,02 dla porównania pierwszej i drugiej grupy, a P = 0,10 dla porównanie pierwszej i trzeciej grupy). Dwanaście procent haperektomii pochwy wspomaganych laparoskopowo przekształcono w otwartą laparotomię, w porównaniu z 2 procentami całkowitej histerektomii pochwy (p <0,001).
Wykorzystanie zasobów i kosztów opieki
Średni czas hospitalizacji pacjentów poddanych laparoskopowej histerektomii pochwy (2,6 dnia) był znacznie krótszy niż u osób, które przeszły histerektomię pochwy (2,9 dnia) lub histerektomię brzuszną (3,9 dnia) (p <0,02 dla wszystkich porównań). Continue reading „Koszty i opłaty związane z trzema alternatywnymi technikami histerektomii ad 5”

Samobójstwo z pomocą lekarza

W numerze z lutego znalazły się raporty na temat stosunku do samobójstwa wspomaganego przez lekarzy i eutanazji dobrowolnej. Bachman i wsp.1 stwierdzili, że większość lekarzy z Michigan woli albo legalizację samobójstwa wspomaganego przez lekarza, albo nie ma żadnego prawa; mniej niż jedna piąta preferuje całkowity zakaz praktyki. Lee i wsp.2 stwierdzili, że lekarze Oregonu mają bardziej przychylne nastawienie do zalegalizowanego samobójstwa wspomaganego przez lekarza, chętniej uczestniczą i obecnie uczestniczą w większej liczbie niż inni badane grupy lekarzy w Stanach Zjednoczonych.
. . Continue reading „Samobójstwo z pomocą lekarza”

Praktyka kliniczna medycyny transfuzji

Trzecie wydanie Klinicznej Praktyki Medycyny Transfuzjologicznej jest cenną ogólną pracą referencyjną dotyczącą praktycznych, klinicznych i technicznych aspektów praktyk transfuzji. Od czasu drugiej edycji w 1989 roku (pod redakcją Lawrence D. Petz i Scotta N. Swishera, New York: Churchill Livingstone), dodano trzech redaktorów. Mają specjalistyczną wiedzę z zakresu chirurgii, medycyny transfuzji dziecięcej i chorób zakaźnych przenoszonych drogą transfuzji, aw tej edycji leczenie tych przedmiotów zostało rozszerzone i zreorganizowane. Continue reading „Praktyka kliniczna medycyny transfuzji”

vacu term warszawa cd

Pozytywne hodowle zostały wysłane do Laboratorium Mycobacteriology w Denver w celu zbadania wrażliwości na klarytromycynę izolatów w bulionie 7H12, zgodnie z wcześniej opisaną metodą.12 Wycofanie się z badania
Pacjenci otrzymywali przypisany lek badany aż do wystąpienia któregokolwiek z następujących objawów: rozsianego zakażenia kompleksem M. avium (potwierdzonym przez hodowlę dodatnią), choroby współistniejącej wymagającej leczenia przeciwprątkowego innego niż sam izoniazyd, dowodu niezgodności z reżimem podawania leku (przerwanie podawania leku). badany lek przez więcej niż 35 kolejnych dni lub przez ponad 90 dni w okresie 12 miesięcy), wniosek o wycofanie się z badania (wykonane przez pacjenta lub lekarza pacjenta), jedno lub więcej zdarzeń niepożądanych wymagających przerwania badania narkotyk lub śmierć.
Analiza statystyczna
Kategoryczne zmienne demograficzne (płeć i rasa) zostały porównane z użyciem dokładnego testu Fishera; Porównano podstawowe zmienne demograficzne i kliniczne z użyciem testu sumy rang Wilcoxona.
Czasy wykrycia infekcji kompleksu M. Continue reading „vacu term warszawa cd”

helicobacter badania ad

Wszyscy pacjenci (lub ich opiekunowie) wyrazili pisemną, świadomą zgodę po wyjaśnieniu celów i procedur badania. Protokół
Pacjenci zostali losowo przydzieleni do otrzymywania klarytromycyny (500 mg) lub identycznie wyglądającego placebo dwa razy dziennie. (Handlowe nazwy klarytromycyny to Biaxin w Stanach Zjednoczonych, Klaricid w Wielkiej Brytanii, Mavid w Niemczech i Zeclar we Francji.) Losowe przypisania zostały wykonane przy użyciu wygenerowanego komputerowo planu randomizacji. Każdy ośrodek miał oddzielny harmonogram, z blokami czterech losowo przydzielonych numerów badań; w obrębie każdego bloku dwóch pacjentów przydzielono do grupy klarytromycyny, a dwóch do grupy placebo. Badany lek i placebo zostały przygotowane przez Abbott Laboratories (North Chicago, Illinois) lub Międzynarodowe Centrum Rozwoju (Queenborough, Kent, Wielka Brytania). Continue reading „helicobacter badania ad”

Hiperpolaryzacja zależna od śródbłonka wywołana przez bradykininę w ludzkich tętnicach wieńcowych.

Celem niniejszego badania było ustalenie, czy bradykinina wywołuje zależną od śródbłonka hiperpolaryzację mięśni gładkich naczyń w ludzkich tętnicach wieńcowych, a jeśli tak, to zdefiniowanie wkładu tej hiperpolaryzacji w relaksację zależną od śródbłonka. Potencjał błonowy komórek mięśni gładkich tętnic (zmierzony za pomocą szklanych mikroelektrod) i zmiany siły izometrycznej zarejestrowano w tkankach od sześciu pacjentów poddawanych przeszczepowi serca. W obecności indometacyny i NG-nitro-L-argininy (NLA) potencjał błonowy wynosił odpowiednio -44,3 +/- 0,6 i -44,9 +/- 0,6 mV, odpowiednio w preparatach zi bez śródbłonka, i nie był pod wpływem leczenie peryndoprylatem, inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę. W obecności zarówno indometacyny, jak i NLA, bradykinina wywoływała przemijające i zależne od stężenia hiperpolaryzacje tylko w tkankach ze śródbłonkiem, które były wzmacniane przez peryndoprylat i naśladowane przez jonofor wapnia A23187. Glibenklamid nie hamował hiperpolaryzacji błony w przypadku bradykininy. Continue reading „Hiperpolaryzacja zależna od śródbłonka wywołana przez bradykininę w ludzkich tętnicach wieńcowych.”

Wadliwe wytwarzanie in vitro interferonu gamma i czynnika martwicy nowotworów-alfa przez krążące komórki T od pacjentów z zespołem hiper-immunoglobuliny E.

Stwierdzono, że w krążących komórkach T od czterech pacjentów z zespołem hiper-IgE dochodzi do istotnie niższego stężenia interferonu gamma (IFN-gamma) w odpowiedzi na stymulację fitohemaglutyniną (PHA) niż komórki T z ośmiu dopasowanych do wieku zdrowych grup kontrolnych, trzech pacjenci z atopowym zapaleniem skóry i jeden pacjent z przewlekłą chorobą ziarniniakową. Analiza klonalna wykazała, że pacjenci z zespołem hiper-IgE mieli znacznie niższy odsetek krążących komórek T zdolnych do wytwarzania IFN-gamma i czynnika martwicy nowotworów-alfa (TNF-alfa) w porównaniu z kontrolami. Natomiast proporcje komórek T krwi obwodowej zdolne do wytwarzania IL-4 lub IL-2 nie różniły się istotnie u pacjentów i osób z grupy kontrolnej. Wszyscy czterej pacjenci z zespołem hiper-IgE wykazali wysoki odsetek krążących limfocytów T CD4 + zdolnych do indukowania syntezy IgE również w alogenicznych komórkach B. Wydaje się, że taka aktywność w syntezie IgE była dodatnio skorelowana z wytwarzaniem IL-4 przez limfocyty T i odwrotnie zależała od zdolności tych samych limfocytów T do wytwarzania IFN-gamma. Continue reading „Wadliwe wytwarzanie in vitro interferonu gamma i czynnika martwicy nowotworów-alfa przez krążące komórki T od pacjentów z zespołem hiper-immunoglobuliny E.”

Czynnik aktywujący płytki krwi powoduje niedopasowanie wentylacji i perfuzji u ludzi.

Postawiliśmy hipotezę, że czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), silny mediator zapalny, może indukować zaburzenia wymiany gazowej u zdrowych ludzi. W tym celu zbadano wpływ aerozolowanego PAF (2 mg / ml roztworu; 24 mikrogramy) na relację wentylacji-perfuzji (VA / Q), hemodynamikę i oporność układu oddechowego u 14 zdrowych, nieatopowych i niepalących osób ( 23 +/- [SEM] yr) przed i po 2, 4, 6, 8, 15 i 45 minutach po inhalacji, i w porównaniu z inhalowanym lizo-PAF u 10 innych zdrowych osób (24 +/- 2 lat ). PAF indukował, w porównaniu do lyso-PAF, natychmiastową leukopenię (P <0,001), po której następowała leukocytoza z odbijaniem (P <0,002), zwiększona minutowa wentylacja (P <0,05) i opór układu oddechowego (P <0,01) oraz zmniejszona ogólnoustrojowa ciśnienie tętnicze (P <0,05). Podobnie, w porównaniu do lyso-PAF, PaO2 wykazywał tendencję do spadku (o 12,2 +/- 4,3 mmHg, średnią +/- maksymalną zmianę SEM od wartości wyjściowej), a gradient tętniczo-pęcherzykowo-O2 wzrósł (o 16,7 +/- 4,3 mmHg) (P <0,02) po PAF, z powodu niedopasowania VA / Q: dyspersja płucnego przepływu krwi i wentylacja zwiększyła się odpowiednio o 0,45 +/- 0,1 (P <0,01) i 0,29 +/- 0,1 (P <0,04) . Wnioskujemy, że u osób zdrowych wdychany PAF powoduje znaczną nie- równość VA / Q i zaburzenia wymiany gazowej. Continue reading „Czynnik aktywujący płytki krwi powoduje niedopasowanie wentylacji i perfuzji u ludzi.”

Blokada wytwarzania C5a i C5b-9 hamuje aktywację leukocytów i płytek podczas krążenia pozaustrojowego.

Aktywacja dopełniacza przyczynia się do ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej wywołanej przez krążenie sercowo-płucne. Na poziomie komórkowym krążenie sercowo-płucne aktywuje leukocyty i płytki krwi; jednakże udział wczesnych (3a) w stosunku do późnych (C5a, rozpuszczalne C5b-9) składników dopełniacza do tej aktywacji jest niejasny. Zastosowaliśmy model symulowanej pozaustrojowej cyrkulacji, która aktywuje dopełniacz (tworzenie C3a, C5a i C5b-9), płytki krwi (zwiększony odsetek dodatnich dla P-selektyny płytek i koniugatów leukocytów z płytkami krwi) i neutrofile (podwyższona ekspresja CD11b). w celu specyficznego ukierunkowania aktywacji dopełniacza w tym modelu, dodaliśmy blokujące mAb skierowane na ludzki składnik dopełniacza C5 i oceniono jego wpływ na dopełniacz i aktywację komórkową. W porównaniu z kontrolą mAB, przeciwciało przeciw ludzkiemu C5 głęboko zahamowało wytwarzanie C5a i rozpuszczalnego C5b-9 oraz aktywność hemolityczną dopełniacza w surowicy, ale nie miało wpływu na wytwarzanie C3a. Continue reading „Blokada wytwarzania C5a i C5b-9 hamuje aktywację leukocytów i płytek podczas krążenia pozaustrojowego.”

Clusterin promuje agregację i adhezję komórek nabłonka świń nerek.

Nie jest znana funkcja klusteryny, heterodimerycznej glikoproteiny istotnie indukowanej w uszkodzeniach nerek i innych narządach. Ponieważ uszkodzeniu nerek towarzyszą zmiany w przyczepności komórek, możliwe jest, że klasterina działa w celu promowania interakcji między komórkami a komórkami i substratami. W tym badaniu zawiesinę pojedynczych komórek nabłonka nerkowego (LLC-PK1) traktowano oczyszczoną ludzką klusteryną, co skutkowało agregacją komórek zależną od czasu i dawki. Mikroskopia elektronowa agregatów komórkowych wykazała połączenie komórkowe i tworzenie się światła. Aby określić wpływ klusteryny na adhezję komórek, płytki do hodowli tkankowej pokryto klasterinem, fibronektyną, PBS lub albuminą. Continue reading „Clusterin promuje agregację i adhezję komórek nabłonka świń nerek.”