Koszty i opłaty związane z trzema alternatywnymi technikami histerektomii ad 5

Najczęstszą procedurą wtórną wykonywaną w połączeniu z laparoskopową histerektomią pochwową i histerektomią brzuszną było wycięcie sutków, owoforektomia lub oba, z lub bez adhezytyzacji. Najczęstszym zabiegiem wtórnym wykonywanym w połączeniu z histerektomią pochwy była naprawa wypadania pochwy lub leczenie chirurgiczne z powodu nietrzymania moczu. Wyniki chirurgiczne
Powikłania śródoperacyjne wystąpiły u 6 procent pacjentów poddanych laparoskopowej histerektomii pochwy, 2 procent u kobiet poddanych histerektomii pochwy i 4 procent u kobiet poddanych histerektomii brzusznej (P = 0,02 dla porównania pierwszej i drugiej grupy, a P = 0,10 dla porównanie pierwszej i trzeciej grupy). Dwanaście procent haperektomii pochwy wspomaganych laparoskopowo przekształcono w otwartą laparotomię, w porównaniu z 2 procentami całkowitej histerektomii pochwy (p <0,001).
Wykorzystanie zasobów i kosztów opieki
Średni czas hospitalizacji pacjentów poddanych laparoskopowej histerektomii pochwy (2,6 dnia) był znacznie krótszy niż u osób, które przeszły histerektomię pochwy (2,9 dnia) lub histerektomię brzuszną (3,9 dnia) (p <0,02 dla wszystkich porównań). Continue reading „Koszty i opłaty związane z trzema alternatywnymi technikami histerektomii ad 5”

Samobójstwo z pomocą lekarza

W numerze z lutego znalazły się raporty na temat stosunku do samobójstwa wspomaganego przez lekarzy i eutanazji dobrowolnej. Bachman i wsp.1 stwierdzili, że większość lekarzy z Michigan woli albo legalizację samobójstwa wspomaganego przez lekarza, albo nie ma żadnego prawa; mniej niż jedna piąta preferuje całkowity zakaz praktyki. Lee i wsp.2 stwierdzili, że lekarze Oregonu mają bardziej przychylne nastawienie do zalegalizowanego samobójstwa wspomaganego przez lekarza, chętniej uczestniczą i obecnie uczestniczą w większej liczbie niż inni badane grupy lekarzy w Stanach Zjednoczonych.
. . Continue reading „Samobójstwo z pomocą lekarza”

Praktyka kliniczna medycyny transfuzji

Trzecie wydanie Klinicznej Praktyki Medycyny Transfuzjologicznej jest cenną ogólną pracą referencyjną dotyczącą praktycznych, klinicznych i technicznych aspektów praktyk transfuzji. Od czasu drugiej edycji w 1989 roku (pod redakcją Lawrence D. Petz i Scotta N. Swishera, New York: Churchill Livingstone), dodano trzech redaktorów. Mają specjalistyczną wiedzę z zakresu chirurgii, medycyny transfuzji dziecięcej i chorób zakaźnych przenoszonych drogą transfuzji, aw tej edycji leczenie tych przedmiotów zostało rozszerzone i zreorganizowane. Continue reading „Praktyka kliniczna medycyny transfuzji”

Wpływ płucnego przepływu krwi na wymianę między krążącymi i marginalnymi pulami leukocytów polimorfojądrowych w płucach psa.

Wpływ pulmonologicznego przepływu krwi na wymianę między krążącymi był marginalizujący pulę leukocytów polimorfojądrowych (PMN) badano w trzech seriach eksperymentów. W pierwszej wykorzystaliśmy technikę podwójnego rozcieńczenia wskaźnika z oznaczonymi PMN i erytrocytami (RBC) w celu obliczenia procentowej ekstrakcji i procentowego odzyskania PMN przy różnych poziomach pojemności minutowej serca (CO). W drugiej grupie eksperymentów wykorzystaliśmy szeroki zakres przepływu krwi w płucach, aby określić wpływ regionalnego przepływu krwi na regionalną retencję PMN, aw trzecim zestawie mierzyliśmy całkowity poziom leukocytów (WBC) i PMN w równoczesnych próbkach z tętnicy płucnej i aorty w szerokim zakresie pojemności minutowej serca. Badania wykazały, że 80-90% znakowanego PMN zostało usunięte w pojedynczym przejściu przez płuco i że regionalna retencja znakowanych różnic PMN i AV dla nieznakowanego PMN wzrosła wraz ze spadkiem przepływu krwi. Dane dotyczące regionalnej retencji znakowanego PMN i różnic AV obserwowanych dla komórek nieznakowanych są zgodne z równaniem Y = A + Be-cx (gdzie A + B = 100), co pokazuje, że PMN akumuluje się w płucach, gdy zmniejsza się przepływ krwi. Continue reading „Wpływ płucnego przepływu krwi na wymianę między krążącymi i marginalnymi pulami leukocytów polimorfojądrowych w płucach psa.”

Wpływ estradiolu i analogów steroidowych na klirens erytrocytów pokrytych G immunoglobuliny.

Chociaż nieproporcjonalna częstość występowania wielu zaburzeń immunologicznych u kobiet jest dobrze znana, wpływ steroidów płciowych na procesy immunologiczne jest niejasny. Wykorzystaliśmy model zwierzęcy, który pomógł w wyjaśnieniu wpływu kortykosteroidów in vivo, na ilościową ocenę wpływu estradiolu i analogów steroidowych na klirens immunologiczny erytrocytów pokrytych IgG. Podczas gdy kortykosteroidy zaburzały klirens erytrocytów powleczonych IgG, estradiol, w dawkach porównywalnych z dawkami uzyskanymi podczas ciąży, znacznie poprawiał klirens. Jednak estradiol nie zwiększał klirensu śledziony w erytrocytach zmienionych pod wpływem ciepła. Makrofagi śledziony wyizolowane ze zwierząt traktowanych estradiolem wykazują zwiększone powinowactwo receptora do części Fc immunoglobuliny G [Fc (IgG)], co prawdopodobnie odpowiada za zwiększony klirens in vivo. Continue reading „Wpływ estradiolu i analogów steroidowych na klirens erytrocytów pokrytych G immunoglobuliny.”

Clusterin promuje agregację i adhezję komórek nabłonka świń nerek.

Nie jest znana funkcja klusteryny, heterodimerycznej glikoproteiny istotnie indukowanej w uszkodzeniach nerek i innych narządach. Ponieważ uszkodzeniu nerek towarzyszą zmiany w przyczepności komórek, możliwe jest, że klasterina działa w celu promowania interakcji między komórkami a komórkami i substratami. W tym badaniu zawiesinę pojedynczych komórek nabłonka nerkowego (LLC-PK1) traktowano oczyszczoną ludzką klusteryną, co skutkowało agregacją komórek zależną od czasu i dawki. Mikroskopia elektronowa agregatów komórkowych wykazała połączenie komórkowe i tworzenie się światła. Aby określić wpływ klusteryny na adhezję komórek, płytki do hodowli tkankowej pokryto klasterinem, fibronektyną, PBS lub albuminą. Continue reading „Clusterin promuje agregację i adhezję komórek nabłonka świń nerek.”

Blokada wytwarzania C5a i C5b-9 hamuje aktywację leukocytów i płytek podczas krążenia pozaustrojowego.

Aktywacja dopełniacza przyczynia się do ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej wywołanej przez krążenie sercowo-płucne. Na poziomie komórkowym krążenie sercowo-płucne aktywuje leukocyty i płytki krwi; jednakże udział wczesnych (3a) w stosunku do późnych (C5a, rozpuszczalne C5b-9) składników dopełniacza do tej aktywacji jest niejasny. Zastosowaliśmy model symulowanej pozaustrojowej cyrkulacji, która aktywuje dopełniacz (tworzenie C3a, C5a i C5b-9), płytki krwi (zwiększony odsetek dodatnich dla P-selektyny płytek i koniugatów leukocytów z płytkami krwi) i neutrofile (podwyższona ekspresja CD11b). w celu specyficznego ukierunkowania aktywacji dopełniacza w tym modelu, dodaliśmy blokujące mAb skierowane na ludzki składnik dopełniacza C5 i oceniono jego wpływ na dopełniacz i aktywację komórkową. W porównaniu z kontrolą mAB, przeciwciało przeciw ludzkiemu C5 głęboko zahamowało wytwarzanie C5a i rozpuszczalnego C5b-9 oraz aktywność hemolityczną dopełniacza w surowicy, ale nie miało wpływu na wytwarzanie C3a. Continue reading „Blokada wytwarzania C5a i C5b-9 hamuje aktywację leukocytów i płytek podczas krążenia pozaustrojowego.”

Czynnik aktywujący płytki krwi powoduje niedopasowanie wentylacji i perfuzji u ludzi.

Postawiliśmy hipotezę, że czynnik aktywujący płytki krwi (PAF), silny mediator zapalny, może indukować zaburzenia wymiany gazowej u zdrowych ludzi. W tym celu zbadano wpływ aerozolowanego PAF (2 mg / ml roztworu; 24 mikrogramy) na relację wentylacji-perfuzji (VA / Q), hemodynamikę i oporność układu oddechowego u 14 zdrowych, nieatopowych i niepalących osób ( 23 +/- [SEM] yr) przed i po 2, 4, 6, 8, 15 i 45 minutach po inhalacji, i w porównaniu z inhalowanym lizo-PAF u 10 innych zdrowych osób (24 +/- 2 lat ). PAF indukował, w porównaniu do lyso-PAF, natychmiastową leukopenię (P <0,001), po której następowała leukocytoza z odbijaniem (P <0,002), zwiększona minutowa wentylacja (P <0,05) i opór układu oddechowego (P <0,01) oraz zmniejszona ogólnoustrojowa ciśnienie tętnicze (P <0,05). Podobnie, w porównaniu do lyso-PAF, PaO2 wykazywał tendencję do spadku (o 12,2 +/- 4,3 mmHg, średnią +/- maksymalną zmianę SEM od wartości wyjściowej), a gradient tętniczo-pęcherzykowo-O2 wzrósł (o 16,7 +/- 4,3 mmHg) (P <0,02) po PAF, z powodu niedopasowania VA / Q: dyspersja płucnego przepływu krwi i wentylacja zwiększyła się odpowiednio o 0,45 +/- 0,1 (P <0,01) i 0,29 +/- 0,1 (P <0,04) . Wnioskujemy, że u osób zdrowych wdychany PAF powoduje znaczną nie- równość VA / Q i zaburzenia wymiany gazowej. Continue reading „Czynnik aktywujący płytki krwi powoduje niedopasowanie wentylacji i perfuzji u ludzi.”

Hiperpolaryzacja zależna od śródbłonka wywołana przez bradykininę w ludzkich tętnicach wieńcowych.

Celem niniejszego badania było ustalenie, czy bradykinina wywołuje zależną od śródbłonka hiperpolaryzację mięśni gładkich naczyń w ludzkich tętnicach wieńcowych, a jeśli tak, to zdefiniowanie wkładu tej hiperpolaryzacji w relaksację zależną od śródbłonka. Potencjał błonowy komórek mięśni gładkich tętnic (zmierzony za pomocą szklanych mikroelektrod) i zmiany siły izometrycznej zarejestrowano w tkankach od sześciu pacjentów poddawanych przeszczepowi serca. W obecności indometacyny i NG-nitro-L-argininy (NLA) potencjał błonowy wynosił odpowiednio -44,3 +/- 0,6 i -44,9 +/- 0,6 mV, odpowiednio w preparatach zi bez śródbłonka, i nie był pod wpływem leczenie peryndoprylatem, inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę. W obecności zarówno indometacyny, jak i NLA, bradykinina wywoływała przemijające i zależne od stężenia hiperpolaryzacje tylko w tkankach ze śródbłonkiem, które były wzmacniane przez peryndoprylat i naśladowane przez jonofor wapnia A23187. Glibenklamid nie hamował hiperpolaryzacji błony w przypadku bradykininy. Continue reading „Hiperpolaryzacja zależna od śródbłonka wywołana przez bradykininę w ludzkich tętnicach wieńcowych.”

Wadliwe wytwarzanie in vitro interferonu gamma i czynnika martwicy nowotworów-alfa przez krążące komórki T od pacjentów z zespołem hiper-immunoglobuliny E.

Stwierdzono, że w krążących komórkach T od czterech pacjentów z zespołem hiper-IgE dochodzi do istotnie niższego stężenia interferonu gamma (IFN-gamma) w odpowiedzi na stymulację fitohemaglutyniną (PHA) niż komórki T z ośmiu dopasowanych do wieku zdrowych grup kontrolnych, trzech pacjenci z atopowym zapaleniem skóry i jeden pacjent z przewlekłą chorobą ziarniniakową. Analiza klonalna wykazała, że pacjenci z zespołem hiper-IgE mieli znacznie niższy odsetek krążących komórek T zdolnych do wytwarzania IFN-gamma i czynnika martwicy nowotworów-alfa (TNF-alfa) w porównaniu z kontrolami. Natomiast proporcje komórek T krwi obwodowej zdolne do wytwarzania IL-4 lub IL-2 nie różniły się istotnie u pacjentów i osób z grupy kontrolnej. Wszyscy czterej pacjenci z zespołem hiper-IgE wykazali wysoki odsetek krążących limfocytów T CD4 + zdolnych do indukowania syntezy IgE również w alogenicznych komórkach B. Wydaje się, że taka aktywność w syntezie IgE była dodatnio skorelowana z wytwarzaniem IL-4 przez limfocyty T i odwrotnie zależała od zdolności tych samych limfocytów T do wytwarzania IFN-gamma. Continue reading „Wadliwe wytwarzanie in vitro interferonu gamma i czynnika martwicy nowotworów-alfa przez krążące komórki T od pacjentów z zespołem hiper-immunoglobuliny E.”