v-rasH indukuje fenotyp niedrobnokomórkowy, wraz z towarzyszącymi czynnikami wzrostu i receptorami, w linii komórkowej drobnokomórkowego raka płuca.

Progresja nowotworu drobnokomórkowego raka płuca (SCLC) może obejmować częściową lub całkowitą konwersję do bardziej opornego na leczenie fenotypu niedrobnokomórkowego (NSCLC). W modelu hodowli komórkowej tego zjawiska wcześniej wykazaliśmy, że insercja wirusowego genu Harvey ras (v-Ha-ras) do linii komórkowych SCLC z amplifikacją i nadekspresją genu c-myc wywoływała wiele fenotypowych cech NSCLC. Obecnie donosimy, że gen v-Ha-ras może również indukować morfologię, biochemię i cechy wzrostu zgodne z fenotypem NSCLC w linii komórkowej NLC zamplifikowanej NLC, NCI-H249. Pokazujemy, że v-Ha-ras ma nowy wpływ na te komórki, znosząc specyficzne dla SCLC zapotrzebowanie na wzrost dla peptydu uwalniającego gastrynę i indukując ekspresję mRNA trzech czynników i receptorów związanych z NSCLC, łańcucha B pochodzenia płytkowego, transformujący czynnik wzrostu alfa (TGF-alfa) i receptor naskórkowego czynnika wzrostu (EGF-R). Wydaje się, że wydzielanie TGF-alfa i EGF-R są zgodne z indukcją pętli autokrynnej, o której wcześniej wykazano stymulację wzrostu dla NSCLC w hodowli. Dane te sugerują, że N-myc i v-Ha-ras reprezentują funkcjonalne klasy genów, które mogą się wzajemnie uzupełniać w wywoływaniu fenotypowych zmian obserwowanych podczas progresji nowotworu SCLC i sugerują, że takie zmiany mogą obejmować pojawianie się czynników wzrostu i receptorów potencjalne znaczenie dla wzrostu guza i otaczającego go stroma.Images
[hasła pokrewne: dyżury aptek skoczów, przedszkole gdańsk, apteka nysa dyżur ]