Wadliwe wytwarzanie in vitro interferonu gamma i czynnika martwicy nowotworów-alfa przez krążące komórki T od pacjentów z zespołem hiper-immunoglobuliny E.

Stwierdzono, że w krążących komórkach T od czterech pacjentów z zespołem hiper-IgE dochodzi do istotnie niższego stężenia interferonu gamma (IFN-gamma) w odpowiedzi na stymulację fitohemaglutyniną (PHA) niż komórki T z ośmiu dopasowanych do wieku zdrowych grup kontrolnych, trzech pacjenci z atopowym zapaleniem skóry i jeden pacjent z przewlekłą chorobą ziarniniakową. Analiza klonalna wykazała, że pacjenci z zespołem hiper-IgE mieli znacznie niższy odsetek krążących komórek T zdolnych do wytwarzania IFN-gamma i czynnika martwicy nowotworów-alfa (TNF-alfa) w porównaniu z kontrolami. Natomiast proporcje komórek T krwi obwodowej zdolne do wytwarzania IL-4 lub IL-2 nie różniły się istotnie u pacjentów i osób z grupy kontrolnej. Wszyscy czterej pacjenci z zespołem hiper-IgE wykazali wysoki odsetek krążących limfocytów T CD4 + zdolnych do indukowania syntezy IgE również w alogenicznych komórkach B. Wydaje się, że taka aktywność w syntezie IgE była dodatnio skorelowana z wytwarzaniem IL-4 przez limfocyty T i odwrotnie zależała od zdolności tych samych limfocytów T do wytwarzania IFN-gamma. Ponieważ IFN-gamma wywiera hamujący wpływ na syntezę IgE i zarówno IFN-gamma, jak i TNF-alfa odgrywają ważną rolę w reakcjach zapalnych, sugerujemy, że wadliwa produkcja IFN-gamma może być odpowiedzialna za hiperprodukcję IgE i połączone defekt IFN-gamma i TNF-alfa może przyczyniać się do nadmiernej podatności na infekcje obserwowane u pacjentów z zespołem hiper-IgE.
[hasła pokrewne: apteka dyżur wrocław, apteka mielec dyżur, dyżury aptek poznań ]