Wywoływany przez cytokiny chemoatraktant neutrofili pośredniczy w napływie neutrofili w kompleksie immunologicznym kłębuszkowego zapalenia nerek u szczurów.

Chemokiny są rodziną cytokin, których udział w zapaleniu in vivo pozostaje ustalony. Stosując szczurzy model zapalenia nerek z kłębuszkowej błony podstawnej (GBM), stwierdziliśmy, że mRNA dla chemokiny CINC (chemoatraktant indukowany przez cytokiny neutrofil) indukowano w nerkach, a odpowiednie białko opracowywano przez izolowane zapalenie kłębuszków. Na produkcję CINC przez kłębuszki nie wpłynęło wyczerpanie dopełniacza lub leukocytów przed indukcją choroby. Cytokiny indukujące ekspresję CINC w komórkach nerkowych (TNF-alfa i IL-1 beta) również ulegały ekspresji w nerkach podczas zapalenia kłębuszkowego. Produkcja TNF-alfa, w przeciwieństwie do CINC, była zależna od dopełniacza i leukocytów. Podawanie in vivo anty-CINC, ale nie przeciw ludzkiej IL-8, IgG selektywnie osłabiało napływ PMN do kłębuszków nerkowych i proporcjonalnie zmniejszonego białkomoczu. Udział CINC nie był zależny od tkanek: IgG skierowane przeciw CINC również zmniejszało napływ PMNs w zapaleniu skóry. Podsumowując, proponujemy, że odkładanie się kłębuszkowego kompleksu immunologicznego / aktywacja dopełniacza prowadzi do wytwarzania cytokin, co powoduje ekspresję CINC przez endogenne komórki kłębuszkowe. Wytworzony CINC odgrywa rolę przyczyniającą się do napływu PMN do kłębuszków nerkowych w kontekście aktywacji innych mediatorów stanu zapalnego. Wyniki te sugerują potencjalną rolę homologów CINC, IL-8 i rodziny chemokin GRO, w chorobie wywoływanej przez ludzki zespół immunologiczny.
[hasła pokrewne: apteka skoczów dyżur, apteka strzelin dyżur, apteka nysa dyżur ]