Zmieniono aktywność cyklazy adenylanowej i nieprawidłowości białka G w królikach z nadciśnieniem wrotnym.

Nadciśnienie wrotne (PHT) charakteryzuje się przekrwieniem splanchnickim z powodu zmniejszenia oporu naczyniowego krezkowego. Postawiliśmy hipotezę, że zmiany aktywności białka regulatorowego guaniny i nukleotydu (białka G) mogą być częściowo odpowiedzialne za wyraźne zaburzenia krążenia obserwowane w PHT. W związku z tym ustaliliśmy zmiany w układzie cyklazy adenylanowej / cAMP u królików z nadciśnieniem w okresie przedhepatycznym i skorelowaliśmy te zmiany z aktywnością białka G. Aktywności cyklazy adenylowej stymulowane podstawowym i G-białkiem były niższe w tętnicach krezkowych górnej (PH 22-26%) i w aorcie piersiowej (31-46%), ale wyższe (178-321%) w żyle wrotnej. Aktywność funkcjonalna białek Gi alfa (zależna od toksyny zależnej od ADP rybosylacja) zwiększyła się w górnej tętnicy krezkowej i aorcie piersiowej PHT, ale zmniejszyła się w żyle wrotnej. Immunodetekcja ujawniła wzrost podjednostek białka Gi alfa (Gi alfa / Gi alfa 2 i Gi alfa 3 / Go alfa) w aorcie PHT piersiowej, bez jakiejkolwiek zmiany w białkach Gs alfa; oraz zmniejszenie ilości białek Gi alfa w żyle wrotnej PHT. Nie było zmiany w ilości Gs alfa / Gi alfa w górnej tętnicy krezkowej PHT. Wnioskujemy, że zmiany hemodynamiczne PHT są związane z wewnętrznymi zmianami w układach efektorowych białka G-enzymu. Zmiany te są specyficzne dla naczyń i sugerują możliwe unikalne globalne zaburzenie leżące u podstaw waskulopatii PHT.Images
[patrz też: apteka olkusz dyżur, apteka skoczów dyżur, dyżury aptek suwałki ]